Närmare hälften av dem som fått en främre korsbandsskada får artros senare i livet. Risken för problem ökar ytterligare om de samtidigt fått en fraktur. Hjulbenta tycks också ha en större risk. En knäskada skapar dessutom en kraftig inflammation och brosknedbrytning.
En främre korsbandsskada involverar ofta en kombination av rörelser där skenbenet rör sig både inåt och framåt mot lårbenet. Detta leder till att kraften som det främre korsbandet utsätts för blir för stor och det går av.1,2 Skadan leder även till att yttre delen av knäleden hoppar ur led och att sken- och lårbenet kolliderar med hög kraft.2
Kollisionsskador som uppstår på sken- och lårben går att se med magnetkameraundersökning som benmärgsödem hos i princip alla individer som ådragit sig en främre korsbandsskada. Cirka 60 procent ådrar sig också en eller flera frakturer där sken- och lårbenet kolliderar.3 Dessutom drabbas många av en inre eller yttre meniskskada i samband med den främre korsbandsskadan.4
Hälften får artros
Normalt är artros en sjukdom som drabbar medelålders och äldre personer, och uppskattningsvis har fler än 30 procent över 60 år röntgenologisk artros i knäleden.5 Motsvarande siffra i en yngre population är betydligt lägre. Efter en främre korsbandsskada är dock situationen annorlunda. Ett flertal studier har visat att 10-15 år efter den främre korsbandsskadan har upp mot 50 procent av unga individer röntgenologisk artros.7
Fakta artros
Artros är en sjukdom som drabbar olika leder i kroppen. Brosk, ben och ledkapsel engageras i varierande grad i sjukdomsprocessen. Ofta drabbas knä- och höftlederna. Sjukdomen leder till att brosket i leden successivt förlorar sin stötupptagande funktion och slutligen bryts det ned.
Det vanligaste och för patienten mest besvärande symptomet är smärta, typiskt under och efter belastning. Vid mer utvecklad artros förekommer också smärta i vila och ibland störd nattsömn. Andra vanliga symptom är ledstelhet och försämrad ledfunktion.
Trots det vet man i dagsläget inte mycket om vilka faktorer som ligger bakom den accelererade artrosutvecklingen. Ledinstabilitet, förändrad ledbelastning, gener, Högt BMI, muskelsvaghet, associerade meniskskador och fortsatt hög aktivitetsnivå efter skadan kan öka risken.7
Dessutom kan skadan på ben och brosk i leden som uppstår i samband med en främre korsbandsskada vara så stor att vävnaden inte kan återhämta sig, och leden drivs obarmhärtigt mot artrosutveckling. Akut kraftig inflammation i leden och kronisk låggradig inflammation skulle också kunna ha betydelse för artrosutvecklingen.7
Vanligast i inre knäleden
Det är allmänt känt att det är vanligare med artros i inre delen av knäleden jämfört med i den yttre. Det visar kliniska studier såväl som en stor epidemiologisk studie i USA.8 Eftersom det största traumat i samband med en främre korsbandsskada sker i yttre delen av knäleden var vår hypotes att en undersökningsgrupp med korsbandsskadade individer kommer att ha mer röntgenologiska förändringar i yttre delen av knäleden i relation till i den inre delen, jämfört med en undersökningsgrupp utan känd knäskada.
I undersökningsgruppen med korsbandsskadade individer inkluderades 174 svenska fotbollsspelare, 118 män och 56 kvinnor, som drog av sitt främre korsband år 1986. Kvinnorna röntgades tolv år efter korsbandsskadan, och männen 14 år efter korsbandsskadan.9,10 Undersökningsgruppen utan känd knäskada skapades genom att ett frågeformulär skickades ut till 2 000 slumpvis utvalda individer mellan 35 och 52 år. De som haft knäsmärta i mer än tre månader vid frågetillfället och som inte hade något känt knätrauma eller reumatisk sjukdom valdes ut. De som hade möjlighet röntgades sex år senare. Totalt röntgades 155 personer varav 88 män och 67 kvinnor.6
Knäartrosdiagnos kan ställas då en individ har symptom i form av smärta samt röntgenologiska tecken på artros, det vill säga ledspringesänkning eller så kallade osteofyter. Ledspringesänkning går att se som en minskning av avståndet mellan sken- och lårben. Detta är ett indirekt tecken på att brosket håller på att försvinna.
Osteofyter eller bennabbar, som man också kan se på röntgenbilder, är ett tidigt tecken på knäartros och utgörs av benutväxer. Dessa benutväxter ses ofta i knäledens ytterkanter.
Den största skillnaden mellan undersökningsgrupperna fann vi på lårbenets yttre kant, där det var sex gånger så vanligt med osteofyter hos individer med tidigare främre korsbandsskada jämfört med hos individer utan känt knätrauma. Därefter kom lårbenets inre yttre kant där det var tre gånger så vanligt, följt av skenbenets yttre kant där det var dubbelt så vanligt. Den minsta skillnaden mellan grupperna kunde vi se på skenbenets inre kant, där det var en och en halv gånger så vanligt med osteofyter hos individer med tidigare främre korsbandsskada.
Även fördelningen av ledspringesänkning skiljer sig mellan undersökningsgrupperna. I yttre delen av knäleden var det tre gånger så vanligt med ledspringesänkning hos individer med tidigare främre korsbandsskada, medan det i inre delen av knäleden var ungefär lika vanligt.
Hjulbenthet trolig riskfaktor
Knäledens ställning, det vill säga om man är kobent, hjulbent eller har neutral knäledsställning, har sedan länge ansetts vara en riskfaktor för att utveckla artros, eftersom knäledställningen inverkar på den kraft som knäleden utsätts för i samband med belastning. Sken- och lårbenets utformning skapar två separata regioner i knäleden där sken- och lårben ledar mot varandra då man sträcker eller böjer benet, en inre och en yttre region. Denna typ av led kallas en kondylär led. Exempel på andra leder i kroppen är kulleder (höft) och gångjärnsleder (fingrar).
Hos individer som är hjulbenta eller har neutral knäledsställning kommer belastningsaxeln som skapas av gravitationens kraft när man belastar knäleden att ligga inåt sett från knäledens centrum. Detta ger i stående upphov till en momentarm som ökar belastningen i inre delen av knäleden. Motsvarande fenomen sker hos en kobent person, men där ökar belastningen i yttre delen av knäleden. Det krävs ganska uttalad kobenthet för att belastningen i yttre delen av knäleden ska överstiga belastningen i inre delen.11,12
Vår undersökning av betydelsen av knäledsställningen för att utveckla artros efter en främre korsbandsskada är en 15 års uppföljning efter en främre korsbandsskada. Ett hundra patienter med en akut främre korsbandsskada inkluderades. Alla patienterna behandlades initialt utan operation.13
Vid uppföljningen röntgades den skadade och den oskadade knäleden med belastning framifrån. Knäledsställningen bestämdes genom att hela det oskadade benet röntgades. Totalt inkluderades 68 individer av vilka 37 var hjulbenta. Elva av dem hade utvecklat artros i det skadade knät 15 år efter den främre korsbandsskadan. Av återstående 31 patienter med neutral knäledsställning eller kobenthet hade bara tre utvecklat artros i det skadade knät. Den relativa risken att utveckla artros i knäleden efter en främre korsbandsskada var fyra gånger högre hos patienterna med hjulbenthet i sitt oskadade knä. Skillnaden var dock inte signifikant.
Hela leden drabbas efter skadan
Kardinalsymptomet vid knäartros är broskförlust. Vid svår artros kan brosket helt brytas ner. Med det sagt talar allt mer för att artros är mer än en sjukdom i brosk. Hela leden, inklusive ben, ledhinna och ligament är involverade i sjukdomsprogressionen. Viktiga beståndsdelar i ledbrosk utgörs av kollagen och aggrekan. Kollagenet bildar ett nätverk i brosket som ger upphov till broskets stabilitet och dragstyrka och innesluter broskets aggrekannätverk.
Aggrekanmolekylen är kraftigt negativt laddad och bidrar därigenom till broskets funktion genom sin kraftiga osmotiska natur med förmåga att dra till sig vatten.14 Detta leder till att brosket blir dynamiskt och kan absorbera trycket som uppstår i leden då den belastas. Andra molekyler bidrar bland annat till broskets funktion genom att organisera, samt ”limma” ihop andra brosk-matrixmolekyler.14
Syftet med vår tredje studie var att analysera den tidiga frisättningen av brosk- och benmarkörer samt inflammatoriska cytokiner till ledvätskan efter en akut knäskada. Vi identifierade 111 individer med en akut knäskada, vilka alla fick sin knäled punkterad när de besökte akuten. Som kontroll använde vi ledvätska från tio knäfriska individer.
Vi fann att koncentrationen av flera olika broskmarkörer, inklusive aggrekan och patologiskt kluvet aggrekan var förhöjd i ledvätskan från en dag efter allvarlig knäskada och upp till en månad efter skadan. Såväl benformations- som bennedbrytningsmarkörer som inflammatoriska cytokiner var förhöjda redan samma dag som skadan och upp till en månad efter skadan.
Frakturer ger ledinflammation
Vi har byggt vidare på den studien och gjort en magnetkameraundersökning på 98 av de 111 akut knäskadade patienterna i nära anslutning till skadan. Huvudsyftet var att undersöka om ledvätskenivåerna av de markörer som vi analyserat var högre hos individer som hade ådragit sig en fraktur där sken- och lårben kolliderade i samband med knäskadan.
Av de patienter som gjorde en magnetröntgen hade 60 en främre korsbandsskada, två en bakre korsbandsskada, nio en isolerad meniskskada, 14 en patellaluxation och 13 ingen intraartikulär skada på ligament eller menisker. Totalt sett hade 67 av patienterna minst en fraktur på tibia, femur eller patella. Av dessa hade 38 även ett avbrott i det kortikala benet.
Vi fann att knän med avbrott i benet där sken- och lårben kolliderade i samband med knäskadan hade högre grad av ledinflammation än knän utan fraktur.
Forskningen styrker tes
Avhandlingen stärker antagandet att det initiala traumat som åsamkas brosk och ben samt andra vävnader i knäleden i samband med en akut knäskada kan öka risken för att utveckla artros. Dessutom är en akut knäskada associerad med förändrad ledmiljö vilket också skulle kunna påverka risken att utveckla artros.
Obs!
Denna artikel är några år gammal. Det kan finnas nyare forskning i ämnet. Använd gärna vår sökfunktion. På centrumforidrottsforskning.se finns även en översikt av de studier CIF finansierar.
Referenser
- Alentorn-Geli, E. m.fl. Knee surgery, sports traumatology, arthroscopy. 2009. 17(7):705- 729.
- Sanders, TG. m.fl. Radiographics. 2000. 20 Spec No:S135-151.
- Frobell, RB. m.fl. Osteoarthritis and cartilage/OARS, Osteoarthritis Research Society. 2009. 17(2):161-167.
- Borchers, JR. m.fl. The American journal of sports medicine. 2011. 39(9):1889-1893.
- Dillon, CF. m.fl. The Journal of rheumatology. 2006. 33(11):2271-2279.
- Petersson, IF. m.fl. Annals of the rheumatic diseases. 1997. 56(8):493-496.
- Lohmander, LS. m.fl. The American journal of sports medicine. 2007. 35(10):1756-1769.
- Felson, DT. m.fl. Arthritis and rheumatism. 2002. 46(5):1217- 1222.
- Lohmander, LS. m.fl. Arthritis and rheumatism. 2004. 50(10):3145-3152.
- von Porat, A. m.fl. Annals of the rheumatic diseases. 2004. 63(3):269-273.
- Andriacchi, TP. The Orthopedic clinics of North America. 1994. 25(3):395-403.
- Andrews, M. m.fl. Journal of orthopaedic research. 1996. 14(2):289-295.
- Neuman, P. The American journal of sports medicine. 2008. 36(9):1717-1725.
- Heinegard, D. International journal of experimental pathology. 2009. 90(6):575-586.